Han demostrado que los organoides cerebrales pueden integrarse en cerebros y reconstruir zonas con lesiones

Los organoides cerebrales son modelos de cerebros humanos en miniatura que se cultivan en el laboratorio. Se crean a partir de células madre pluripotentes inducidas (iPSC), que son células capaces de convertirse en cualquier tipo de célula del cuerpo. Los organoides cerebrales se pueden utilizar para estudiar el desarrollo del cerebro, las enfermedades neuronales y los efectos de los fármacos.

Un equipo de científicos de la Universidad de Pensilvania ha demostrado que los organoides cerebrales pueden integrarse en cerebros de ratas adultas lesionadas y responder a estímulos visuales. Este hallazgo es importante porque podría abrir nuevas vías para el tratamiento de las lesiones cerebrales.

En estudios anteriores, se había demostrado que se podían integrar neuronas individuales humanas en cerebros de roedores. Sin embargo, aún no se sabía si los organoides cerebrales, que son más complejos que las neuronas individuales, podrían integrarse también en cerebros lesionados.

En el nuevo estudio, los investigadores trasplantaron organoides cerebrales humanos en el cerebro de ratas adultas que habían sufrido una lesión visual por aspiración. Los organoides se integraron con éxito en el cerebro de las ratas y comenzaron a responder a estímulos visuales.

Los investigadores también observaron que un subconjunto de neuronas de los organoides respondía a orientaciones específicas de la estimulación luminosa. Esta función, denominada "selectividad de orientación", es una característica única y de orden superior de la corteza visual.

Los hallazgos del estudio sugieren que los organoides cerebrales podrían utilizarse para reparar las lesiones cerebrales.

Los investigadores aún están en las primeras etapas de desarrollo de esta nueva terapia. Sin embargo, los hallazgos del nuevo estudio son prometedores y podrían conducir a nuevos tratamientos para las lesiones cerebrales.

El equipo de investigación se centró en el trasplante de tejido, no solo de células individuales. Esto se debe a que los organoides cerebrales tienen una estructura similar a la del cerebro. De esta forma, los investigadores pudieron observar las neuronas individuales dentro de esta estructura para comprender mejor cómo se integraban los organoides trasplantados.

Los investigadores cultivaron neuronas derivadas de células madre humanas en el laboratorio durante unos 80 días. A continuación, las injertaron en los cerebros de ratas adultas que habían sufrido lesiones en la corteza visual. Tres meses después del trasplante, los organoides se habían integrado en el cerebro de los roedores. Se habían vascularizado, habían crecido en tamaño y número, y habían formado sinapsis con las neuronas del huésped.

El equipo utilizó virus marcados con fluorescencia para detectar y rastrear las conexiones físicas entre el organoide y las células cerebrales de la rata huésped. Estos virus se propagan a lo largo de las sinapsis, de neurona a neurona. Los investigadores inyectaron uno de estos marcadores víricos en el ojo de las ratas. El marcador pudo rastrear las conexiones neuronales a partir de la retina hasta el organoide. A continuación, los autores utilizaron sondas de electrodos para medir la actividad de las neuronas del organoide. Las ratas fueron expuestas a luces parpadeantes y barras blancas y negras alternas.

Los investigadores observaron que un buen número de neuronas del organoide respondían a orientaciones específicas de la luz. Esto indica que los organoides eran capaces no solo de integrarse con el sistema visual, sino también de adoptar funciones muy concretas de la corteza visual

Estos resultados son prometedores para el desarrollo de nuevos tratamientos para las enfermedades neurológicas. Los organoides cerebrales podrían utilizarse para estudiar cómo se desarrollan y progresan estas enfermedades. También podrían utilizarse para probar nuevos fármacos y terapias. Por ejemplo, los investigadores podrían utilizar los organoides para evaluar la eficacia de un nuevo medicamento para tratar la ceguera.

El estudio de los organoides cerebrales es una nueva y prometedora área de investigación. Estos modelos podrían revolucionar nuestra comprensión de las enfermedades neurológicas y el desarrollo del cerebro.

Los investigadores se sorprendieron de que los organoides se integraran tan rápidamente en el cerebro de las ratas. En solo tres meses, los organoides habían formado sinapsis con las neuronas del huésped, se habían vascularizado y habían crecido en tamaño y número.

Este grado de integración es sorprendente, ya que otros estudios han demostrado que incluso después de nueve o diez meses, los trasplantes de células individuales aún no están completamente maduros.

Estos resultados sugieren que los organoides podrían tener el potencial de reconstruir zonas del cerebro lesionado. Sin embargo, la investigación aún está en sus primeras etapas y se necesitan más estudios para comprender mejor cómo funcionan los organoides y cómo se pueden mejorar para mejorar su eficacia.

Perspectivas a largo plazo

El líder del estudio, Isaac Chen, afirma que el equipo ahora quiere entender cómo se podrían utilizar los organoides en otras zonas del cerebro, además de la corteza visual. También quieren comprender las reglas que rigen la integración de los organoides en el cerebro para poder controlar mejor el proceso y hacerlo que ocurra más rápidamente.

Chen reconoce que esta investigación es aún muy experimental y que las expectativas son aún a largo plazo. Sin embargo, es optimista sobre el potencial de esta estrategia para el desarrollo de nuevos tratamientos para las enfermedades neurológicas.

El mayor atlas de células cerebrales revelará lo que nos hace humanos

En un hito sin precedentes para la neurociencia, un equipo internacional de científicos ha publicado un atlas del cerebro humano que identifica más de 3.000 tipos de células diferentes. Este trabajo, publicado en 21 artículos en las revistas Science, Science Advances y Science Translational Medicine, representa un avance fundamental en nuestra comprensión de la estructura y función del cerebro humano.

El cerebro humano es un órgano complejo y fascinante, compuesto por miles de millones de células que trabajan juntas para permitirnos pensar, sentir y actuar. Sin embargo, hasta hace poco, los científicos solo tenían una comprensión limitada de los diferentes tipos de células que componen el cerebro.

Este nuevo atlas, liderado por Kimberly Siletti del Instituto Karolinska (Suecia) y Yang Eric Li de la Universidad de California en San Diego (EE. UU.), proporciona una visión sin precedentes de la diversidad de células cerebrales humanas. Los investigadores utilizaron una combinación de técnicas de biología molecular, incluyendo la secuenciación del ADN y la expresión génica, para identificar y caracterizar los diferentes tipos de células.

Los hallazgos del atlas son sorprendentes y reveladores. Por ejemplo, los investigadores descubrieron que el cerebro humano contiene una gran cantidad de tipos de células únicas que no se encuentran en otros primates. Estas células únicas podrían desempeñar un papel importante en las capacidades cognitivas y emocionales que nos distinguen como humanos.

El atlas también proporciona nuevas pistas sobre cómo se desarrolla el cerebro humano. Los investigadores descubrieron que los diferentes tipos de células cerebrales se producen en diferentes momentos del desarrollo, y que la composición celular del cerebro cambia a medida que envejecemos.

Además de su gran diversidad, el atlas también reveló que los tipos celulares están distribuidos de manera muy específica en el cerebro. Por ejemplo, las neuronas sensoriales se encuentran principalmente en la corteza cerebral, mientras que las neuronas motoras se encuentran principalmente en el tronco del encéfalo.

El atlas también puede utilizarse para identificar nuevos objetivos terapéuticos para enfermedades cerebrales. Por ejemplo, los investigadores pueden utilizar el atlas para identificar células que están involucradas en la progresión de una enfermedad o para identificar células que son sensibles a ciertos fármacos.

Los investigadores también descubrieron que los humanos comparten la misma arquitectura básica de tipos de células cerebrales con nuestros parientes simios más cercanos, los chimpancés y los gorilas. Sin embargo, existen diferencias en los genes utilizados por esos tipos de células conservadas.

Estos descubrimientos tienen importantes implicaciones para nuestra comprensión del cerebro humano. En primer lugar, proporcionan una visión general más completa de la complejidad del cerebro humano. Esto nos ayudará a comprender mejor cómo funciona el cerebro y cómo se desarrollan las enfermedades cerebrales.

Este trabajo tiene el potencial de revolucionar la investigación del cerebro. Los científicos ahora podrán utilizar el atlas para estudiar cómo las enfermedades neurológicas afectan a los diferentes tipos de células cerebrales. El atlas también podría utilizarse para desarrollar nuevos tratamientos para estas enfermedades.

La afasia

La afasia es un trastorno del lenguaje que se produce como consecuencia de una lesión cerebral. Se trata de la pérdida de capacidad de producir o comprender el lenguaje, debido a lesiones en áreas cerebrales especializadas en estas funciones. Es una pérdida adquirida en el lenguaje oral.

La afasia puede afectar a cualquier persona, independientemente de su edad, sexo o raza. Es más común en personas mayores de 65 años y en personas que han sufrido un accidente cerebrovascular.

Las causas de la afasia son lesiones en las áreas del cerebro que controlan el lenguaje. Estas lesiones pueden ser causadas por:

    • Accidente cerebrovascular: El accidente cerebrovascular es la causa más común de afasia. Se produce cuando un vaso sanguíneo se bloquea o se rompe, lo que impide que el oxígeno llegue al cerebro.

    • Tumor cerebral: Un tumor cerebral puede causar daño al tejido cerebral, lo que puede provocar afasia.

    • Infección cerebral: Una infección cerebral, como la encefalitis, puede causar inflamación y daño al tejido cerebral, lo que puede provocar afasia.

    • Lesión cerebral traumática: Una lesión cerebral traumática, como un golpe en la cabeza, puede causar daño al tejido cerebral, lo que puede provocar afasia.

    • Enfermedades neurodegenerativas: Las enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, pueden causar daño al tejido cerebral, lo que puede provocar afasia.

En general, la afasia es más probable que se produzca en personas mayores de 65 años. Esto se debe a que el riesgo de accidentes cerebrovasculares, tumores cerebrales e infecciones cerebrales aumenta con la edad. El tipo de lesión y la zona del cerebro afectada determinan el tipo de afasia que se produce. Por ejemplo, una lesión en el hemisferio izquierdo del cerebro suele provocar afasia expresiva, mientras que una lesión en el hemisferio derecho del cerebro suele provocar afasia receptiva.

Los tipos de afasia se clasifican según el área del cerebro afectada y los síntomas predominantes. Los tipos más comunes son:

    • Afasia expresiva: Se caracteriza por dificultades para hablar. La persona puede usar sólo palabras sueltas o frases cortas y fragmentarias. Los síntomas comunes de la afasia expresiva incluyen:

        ◦ Habla lenta y entrecortada

        ◦ Dificultad para encontrar las palabras correctas

        ◦ Uso de frases cortas y simples

        ◦ Omisión de partes de las palabras o frases

        ◦ Parafasias (uso accidental de palabras incorrectas)

    • Afasia receptiva: Se caracteriza por dificultades para comprender el habla. La persona puede escuchar el habla, pero no puede entender lo que se le está diciendo. Los síntomas comunes de la afasia receptiva incluyen:

        ◦ Dificultad para seguir instrucciones

        ◦ Dificultad para entender preguntas

        ◦ Dificultad para comprender conversaciones

        ◦ Dificultad para entender el humor o la ironía

    • Afasia global: Se caracteriza por la pérdida de casi todas las habilidades lingüísticas. La persona no puede hablar, entender el lenguaje, leer o escribir. Los síntomas comunes de la afasia global incluyen:

        ◦ Incapacidad para hablar

        ◦ Incapacidad para comprender el habla

        ◦ Incapacidad para leer

        ◦ Incapacidad para escribir

Otros tipos de afasia incluyen:

    • Afasia transcortical: Se caracteriza por una combinación de síntomas expresivos y receptivos.

    • Afasia anómica: Se caracteriza por una dificultad para encontrar las palabras correctas.

    • Afasia de conducción: Se caracteriza por una dificultad para repetir palabras o frases.

El pronóstico de la afasia depende del tipo y la gravedad de la afección, así como de la edad y la salud general de la persona. En general, las personas con afasia pueden mejorar sus habilidades lingüísticas con el tratamiento.

La afasia y la detección de mentiras

Una investigación publicada en la revista Nature Communications en 2022, encontró que las personas con afasia son inusualmente sensibles a las expresiones faciales que delataban la mentira, con una media del 73% de acierto en detectar mentiras.

Los investigadores, liderados por el Dr. José Luis Martín Ovejero, de la Universidad de Salamanca, estudiaron a 30 personas con afasia y 30 personas sin afasia. A todos los participantes se les mostraron vídeos de personas que decían la verdad y personas que mentían.

Los resultados mostraron que las personas con afasia eran significativamente más precisas que las personas sin afasia en detectar mentiras. Los pacientes afásicos centraron su atención más en la comunicación no verbal de las personas que interactuaban con ellos.

Los investigadores creen que este hallazgo puede deberse a que las personas con afasia se ven obligadas a compensar su pérdida de habilidades lingüísticas desarrollando un mayor enfoque en la comunicación no verbal.

Este hallazgo podría tener implicaciones importantes para la detección de mentiras. Las personas con afasia podrían ser útiles como detectores de mentiras, ya que podrían ser más precisos que los humanos sin afasia.

Además, este hallazgo podría ayudar a comprender mejor cómo se procesa el lenguaje y la mentira en el cerebro.

El tratamiento para la afasia depende del tipo y la gravedad de la afección. El objetivo del tratamiento es ayudar a la persona a recuperar sus habilidades lingüísticas.

El tratamiento más común para la afasia es la terapia del habla y del lenguaje. Esta terapia ayuda a la persona a mejorar su capacidad de hablar, comprender el habla, leer y escribir.

La terapia del habla y del lenguaje suele ser individualizada y se centra en las necesidades específicas de la persona. La terapia puede incluir ejercicios para mejorar la fluidez del habla, la comprensión del habla, la memoria de las palabras, la lectura y la escritura.

En algunos casos, la persona con afasia puede beneficiarse de la terapia física o ocupacional. La terapia física puede ayudar a la persona a mejorar su movilidad y su capacidad para realizar actividades de la vida diaria. La terapia ocupacional puede ayudar a la persona a desarrollar estrategias para comunicarse y compensar sus dificultades con el lenguaje.

Los medicamentos pueden ayudar a mejorar la función cerebral y, en algunos casos, pueden ayudar a mejorar las habilidades lingüísticas. Sin embargo, los medicamentos no son un tratamiento curativo para la afasia.

La rehabilitación puede ayudar a la persona a adaptarse a su nueva situación y a desarrollar estrategias para comunicarse. La rehabilitación puede incluir servicios de asesoramiento, apoyo emocional y entrenamiento en habilidades sociales.

El pronóstico de la afasia depende del tipo y la gravedad de la afección, así como de la edad y la salud general de la persona. En general, las personas con afasia pueden mejorar sus habilidades lingüísticas con el tratamiento. Sin embargo, en algunos casos, la afasia puede ser una afección permanente.

Algunos estudios recientes sugieren que la estimulación cerebral no invasiva, como la estimulación magnética transcraneal (EMT) o la estimulación transcraneal de corriente continua (tDCS), puede ser un tratamiento eficaz para la afasia. Sin embargo, se necesitan más estudios para confirmar estos resultados. Los investigadores también están trabajando en el desarrollo de nuevos tratamientos para la afasia, como la terapia genética y la terapia celular.

En mi experiencia profesional como personal he dado con casos sorprendentes de personas con afasia. En un caso conocí a Jimmy, quien había perdido la capacidad para comprender el lenguaje hablado. Para compensarlo, aumentan su sensibilidad a sutiles inflexiones en el habla. Cuando mentimos, dichos matices vocales se vuelven más pronunciados. Casi nadie los percibe, excepto los afásicos. Por algún motivo, a Jimmy le resultaba gracioso, lo que lo convertía en un detector de mentiras humano. Gracias a él, pude comprobar que, en el caso del síndrome de Korsakoff, una mujer que se hacía pasar por víctima estaba mintiendo. Nos puso en el camino para demostrar que ella era una asesina. No es que se pueda usar como prueba en un juicio la respuesta de Jimmy, pero sí nos sirvió mucho de ayuda para aumentar una posibilidad y seguir investigando desde allí. Por cierto, a Jimmy le encanta ver declaraciones de políticos. Se parte de risa con sus declaraciones, jeje.

Descubren que la autofagia asegura la reserva de células madre para la generación neuronal en la edad adulta

La noticia del descubrimiento del mecanismo que regula la reserva de células madre neurales, que son células que pueden generar nuevas neuronas se encuentran en el cerebro y la médula espinal, y son esenciales para el desarrollo y la reparación del sistema nervioso, en el cerebro adulto es un hito revolucionario para la neurociencia. Este descubrimiento, realizado por un equipo de investigadores del Instituto de Biomedicina de Valencia (CSIC), liderado por la Dra. Helena Mira, tiene el potencial de transformar nuestro conocimiento del desarrollo del cerebro y conducir a nuevos tratamientos para enfermedades neurodegenerativas.

Hasta ahora, se sabía que el cerebro humano genera constantemente nuevas neuronas, incluso durante la etapa adulta. Sin embargo, el mecanismo que regulaba este proceso era un misterio. El nuevo estudio demuestra que la autofagia, un mecanismo de reciclaje celular, es la que permite a las células madre neurales entrar en reposo tras la primera semana de vida, pasando a formar parte de la reserva necesaria para la formación de neuronas en la edad adulta.

La autofagia es un proceso esencial para la salud celular, ya que permite a las células eliminar componentes dañados o innecesarios. En el caso de las células madre neurales, la autofagia parece estar involucrada en la regulación de su proliferación y diferenciación.

La autofagia se puede dividir en tres etapas principales:

    • Invaginación: La célula crea una vesícula que rodea el componente que se va a degradar.

    • Digestión: La vesícula se fusiona con una vacuola que contiene enzimas digestivas. Las enzimas degradan el componente en sus componentes básicos.

    • Exocitosis: Los componentes básicos resultantes se liberan de la célula.

La autofagia tiene muchas funciones importantes en el cuerpo, incluyendo:

    • Reparación celular: La autofagia ayuda a reparar las células dañadas por el estrés, la infección o la enfermedad. Por ejemplo, la autofagia puede ayudar a reparar las células dañadas por la exposición a toxinas o por la falta de nutrientes.

    • Desintoxicación: La autofagia ayuda a eliminar las toxinas de las células. Por ejemplo, la autofagia puede ayudar a eliminar las proteínas mal plegadas, que pueden ser tóxicas para las células.

    • Recycling: La autofagia ayuda a reciclar los nutrientes y los componentes celulares. Por ejemplo, la autofagia puede ayudar a reciclar los lípidos, que son esenciales para la estructura y función celular.

    • Control de crecimiento celular: La autofagia ayuda a controlar el crecimiento celular, evitando que las células se dividan demasiado. Por ejemplo, la autofagia puede ayudar a prevenir el cáncer, que es una enfermedad causada por la división celular descontrolada.

La autofagia está implicada en una variedad de enfermedades, incluyendo:

    • Enfermedades neurodegenerativas: La autofagia se ha visto alterada en enfermedades como el Alzheimer, el Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica. En estas enfermedades, la autofagia no es capaz de eliminar las proteínas mal plegadas que se acumulan en el cerebro. Estas proteínas pueden dañar las células cerebrales y causar la pérdida de neuronas.

    • Cáncer: La autofagia puede ayudar a las células cancerosas a sobrevivir y propagarse. Las células cancerosas pueden utilizar la autofagia para reciclar los nutrientes y los componentes celulares que necesitan para crecer.

    • Enfermedades autoinmunes: La autofagia puede contribuir a la inflamación crónica asociada a las enfermedades autoinmunes. La inflamación crónica puede dañar las células y tejidos sanos.

Algunos ejemplos específicos de cómo la autofagia funciona en el cuerpo incluyen:

    • En el cerebro, la autofagia ayuda a eliminar las proteínas mal plegadas que se acumulan en el cerebro con la edad. Estas proteínas pueden contribuir al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson.

    • En el hígado, la autofagia ayuda a eliminar las toxinas del cuerpo. Por ejemplo, la autofagia puede ayudar a eliminar el alcohol del hígado después de beber.

    • En los músculos, la autofagia ayuda a reciclar las proteínas dañadas. Esto es importante para la reparación de los músculos después del ejercicio.

Los investigadores del CSIC descubrieron que las células madre neurales que se someten a autofagia tienen menos probabilidades de proliferar y más probabilidades de entrar en reposo. Este hallazgo sugiere que la autofagia podría ser un mecanismo importante para controlar el número de células madre neurales disponibles en el cerebro adulto.

Este descubrimiento tiene importantes implicaciones para nuestra comprensión del desarrollo del cerebro. La autofagia es un proceso esencial para la salud celular, y su papel en la regulación de las células madre neurales sugiere que podría desempeñar un papel importante en la plasticidad cerebral y la reparación de las neuronas dañadas.

El descubrimiento también tiene el potencial de conducir a nuevos tratamientos para enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer y el Parkinson. Estas enfermedades están asociadas a la pérdida de neuronas, y el nuevo estudio sugiere que podría ser posible estimular la generación de nuevas neuronas para reparar el daño causado por estas enfermedades.

Por supuesto, aún queda mucho trabajo por hacer para comprender plenamente los mecanismos que regulan la autofagia de las células madre neurales. Sin embargo, este descubrimiento es un paso importante en la dirección correcta y abre nuevas vías para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas.

Como neurocientífico, estoy entusiasmado con las posibilidades que este descubrimiento abre. Tiene el potencial de transformar nuestro conocimiento del cerebro y conducir a nuevos tratamientos para algunas de las enfermedades más devastadoras del mundo.

El síndrome de Korsakoff

El síndrome de Korsakoff (Wernicke-Korsakiff) es un trastorno cerebral grave que se caracteriza por una pérdida de memoria a corto plazo, a largo plazo y de la capacidad de aprender cosas nuevas. También puede causar problemas de concentración y atención, desorientación y alucinaciones.

La causa principal del síndrome de Korsakoff es la deficiencia de tiamina, una vitamina B esencial. La tiamina es necesaria para el funcionamiento normal del cerebro, y su deficiencia puede dañar las células cerebrales.

El síndrome de Korsakoff se asocia más comúnmente con el abuso crónico de alcohol. El alcohol puede interferir con la absorción de tiamina en el cuerpo. Las personas que consumen alcohol en exceso tienen un mayor riesgo de desarrollar una deficiencia de tiamina, incluso si su dieta es rica en esta vitamina.

El síndrome de Korsakoff también puede ocurrir en personas que no consumen alcohol, pero que tienen una dieta malsana o que tienen otras afecciones que pueden causar una deficiencia de tiamina. En casos muy raros, el síndrome de Korsakoff puede ser causado por una infección, como la enfermedad de Lyme.

El síndrome de Korsakoff es un trastorno neurológico grave que se caracteriza por una pérdida de memoria a corto plazo, a largo plazo y de la capacidad de aprender cosas nuevas. También puede causar problemas de concentración y atención, desorientación y alucinaciones.

Una de las características más distintivas del síndrome de Korsakoff es la confabulación. La confabulación es la invención de recuerdos que no son ciertos. Las personas con síndrome de Korsakoff pueden inventar recuerdos de eventos que nunca sucedieron o de personas que nunca conocieron.

La confabulación es un mecanismo de defensa que ayuda a las personas con síndrome de Korsakoff a lidiar con la pérdida de memoria. Les permite rellenar las lagunas de su memoria con historias inventadas que les dan un sentido de continuidad y coherencia.

Las personas con síndrome de Korsakoff son muy sugestionables. Pueden ser fácilmente convencidas de que hicieron cosas que no han hecho. Esto se debe a que tienen dificultades para distinguir entre la realidad y la fantasía.

Por ejemplo, una persona con síndrome de Korsakoff puede inventar un recuerdo de haber ganado la lotería. Si alguien le dice que no ganó la lotería, puede negarlo y afirmar que sí.

La confabulación puede causar problemas en la vida de las personas con síndrome de Korsakoff. Pueden perder el trabajo, las relaciones o incluso ser acusados de delitos que no cometieron.

El tratamiento del síndrome de Korsakoff se centra en la corrección de la deficiencia de tiamina. Esto se puede hacer mediante la administración de suplementos de tiamina o de una dieta rica en alimentos que contienen tiamina. Los suplementos de tiamina se administran generalmente por vía intravenosa durante varios días o semanas. Una vez que los niveles de tiamina se han normalizado, se puede continuar el tratamiento con suplementos orales.

También se puede complementar con  alimentos ricos en tiamina incluyen carnes, pescado, cereales integrales. Legumbres, nueces y semillas.

Otros tratamientos

En algunos casos, se pueden utilizar otros tratamientos para ayudar a mejorar los síntomas del síndrome de Korsakoff. Estos tratamientos incluyen:

    • Terapia de rehabilitación cognitiva: esta terapia puede ayudar a las personas con síndrome de Korsakoff a mejorar sus habilidades cognitivas, como la memoria, el aprendizaje y la atención.

    • Terapia de apoyo: esta terapia puede ayudar a las personas con síndrome de Korsakoff a lidiar con los desafíos emocionales y sociales del trastorno.

Pronóstico

El pronóstico del síndrome de Korsakoff depende de la gravedad de los daños cerebrales. El tratamiento temprano puede ayudar a mejorar los síntomas y prevenir complicaciones. Sin embargo, incluso con tratamiento, el síndrome de Korsakoff puede causar daños cerebrales permanentes.

Prevención

La mejor manera de prevenir el síndrome de Korsakoff es consumir una dieta equilibrada y saludable que incluya alimentos ricos en tiamina. Las personas que consumen alcohol deben beber con moderación y asegurarse de consumir alimentos que contengan tiamina.

En resumen, el tratamiento del síndrome de Korsakoff se centra en la corrección de la deficiencia de tiamina. Esto se puede hacer mediante la administración de suplementos de tiamina o de una dieta rica en alimentos que contienen tiamina. El pronóstico del síndrome de Korsakoff depende de la gravedad de los daños cerebrales.

Si el síndrome de Korsakoff no se trata adecuadamente, puede progresar a la psicosis de Korsakoff. La psicosis de Korsakoff es una complicación tardía del síndrome de Korsakoff que se caracteriza por una pérdida severa de memoria, confabulación y otros problemas cognitivos.

Su descubridor fue un psiquiatra ruso del siglo XIX llamado Serguéi Kórsakov 

En mi experiencia profesional ayudando al FBI, dimos con una mujer que firmó una confesión donde afirmaba que había matado a su marido para cobrar el seguro. Por suerte, dio conmigo y, después de someterla a unas preguntas, pude diagnosticar que padecía el síndrome de Korsakoff. Al ser sometido a un interrogatorio por un inspector de policía de Neandertal, que solo quería cerrar el caso incriminándola, sin indagar demasiado, lo que evidencia cómo nuestro sistema judicial trata a los enfermos mentales, pude hacer que la trasladaran a una unidad psiquiátrica, donde podrían ayudarla, en vez de a la cárcel, donde pagaría por un delito que no hizo, aunque ella recordase haberlo hecho.

Curiosamente, ella no solo no mató a su marido, sino que su marido, junto a la amante de este, habían estado intentando matarla a ella, suministrándole una medicación contra la diabetes que aún no estaba en el mercado y que tenía un fuerte efecto secundario, en el que reducían la tiamina, provocando al final un ataque al corazón. Esa es la razón por la que padecía el síndrome de Korsakoff, ya que el efecto de una bajada drástica de tiamina puede tener efectos diferentes en la persona, aunque con el tiempo la hubiese matado.

Científicos españoles descubren las neuronas que provocan el mareo y cómo evitarlo

 

El mareo es una sensación subjetiva de movimiento o inestabilidad que puede ser causada por una variedad de factores, tanto físicos como psicológicos. Desde un punto de vista neurocientífico, el mareo se produce cuando hay una discrepancia entre las señales que reciben los órganos sensoriales que participan en el equilibrio. Estos órganos sensoriales son el oído interno, los ojos y los músculos y articulaciones del cuerpo.

Cuando hay una discrepancia entre las señales que reciben estos órganos sensoriales, el cerebro puede interpretar esta discrepancia como un mareo. Por ejemplo, si estamos sentados en un coche que gira, los canales semicirculares del oído interno detectarán el movimiento, pero los ojos no lo detectarán, ya que estamos sentados. Esta discrepancia puede provocar mareos.

El mareo es un fenómeno complejo que involucra a varias partes del cerebro. Las principales áreas del cerebro que se ven afectadas por el mareo son las siguientes:

    • El cerebelo: El cerebelo es una estructura que se encuentra en la parte posterior del cerebro y que es responsable de la coordinación del movimiento y el equilibrio. El cerebelo recibe información de los órganos sensoriales involucrados en el equilibrio, y utiliza esta información para controlar los movimientos del cuerpo y mantener el equilibrio.

    • El tronco del encéfalo: El tronco del encéfalo es una estructura que se encuentra en la base del cerebro y que controla funciones vitales, como la respiración, la circulación sanguínea y el equilibrio. El tronco del encéfalo también recibe información de los órganos sensoriales involucrados en el equilibrio, y utiliza esta información para mantener el equilibrio.

    • Los núcleos vestibulares: Los núcleos vestibulares son un grupo de neuronas que se encuentran en el tronco del encéfalo. Los núcleos vestibulares reciben información de los canales semicirculares del oído interno, y utilizan esta información para controlar los movimientos oculares y la postura corporal. Los núcleos vestibulares son los principales centros de procesamiento de la información del equilibrio. Cuando hay una discrepancia entre las señales que reciben los canales semicirculares del oído interno, los núcleos vestibulares pueden enviar señales erróneas al cerebro. Estas señales erróneas pueden provocar mareos, náuseas y vómitos. 

Un equipo de científicos españoles de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) ha descubierto las neuronas que provocan el mareo y cómo bloquearlas. El estudio, publicado en la revista PNAS, podría conducir al desarrollo de nuevos tratamientos para el mareo, una condición que afecta a millones de personas en todo el mundo.

Los científicos de la UAB estudiaron las neuronas que se encuentran en los núcleos vestibulares, una zona del cerebro que es responsable del equilibrio. Estos núcleos reciben información del oído interno, que es el principal órgano sensorial del equilibrio.

Los investigadores realizaron una serie de pruebas en los ratones para estudiar la actividad de las neuronas VGLUT2. En primer lugar, utilizaron una técnica llamada microscopía de fluorescencia para identificar las neuronas VGLUT2 en los núcleos vestibulares de los ratones.

A continuación, utilizaron una técnica llamada electrofisiología para medir la actividad eléctrica de las neuronas VGLUT2. Los resultados mostraron que estas neuronas se activan cuando los ratones se exponen a estímulos que pueden provocar mareos, como el movimiento en un vehículo o el mareo por altura.

Por último, los investigadores utilizaron una técnica llamada optogenetica para controlar la actividad de las neuronas VGLUT2. Esta técnica utiliza la luz para activar o desactivar genes específicos en las neuronas.

Los resultados mostraron que la activación de las neuronas VGLUT2 provocaba mareos, náuseas y vómitos en los ratones. Por el contrario, la desactivación de las neuronas VGLUT2 bloqueaba los efectos del mareo.

Los científicos también encontraron que estas neuronas envían señales a una zona del cerebro llamada núcleo parabraquial, encargada de generar sensaciones desagradables. Cuando estas neuronas se activan, envían señales al núcleo parabraquial, que desencadena las náuseas, los vómitos y otras sensaciones desagradables asociadas al mareo.

El gen responsable del mareo es la colecistocinina (CCK). La colecistoquinina es una hormona que se produce en el intestino delgado y que ayuda a la digestión de las grasas. También tiene un papel en la regulación de las náuseas y los vómitos.

Los investigadores del estudio de la Universidad Autónoma de Barcelona encontraron que las neuronas VGLUT2 expresan el gen CCK. Esto significa que estas neuronas producen la colecistoquinina.

Cuando las neuronas VGLUT2 se activan, liberan colecistoquinina en el cerebro. La colecistoquinina estimula el núcleo parabraquial, que desencadena las náuseas, los vómitos y otras sensaciones desagradables asociadas al mareo.

Los investigadores demostraron que podían bloquear los efectos del mareo al inhibir la expresión del gen CCK. Esto sugiere que los tratamientos futuros para el mareo podrían centrarse en bloquear la producción de colecistoquinina por las neuronas VGLUT2.

La colecistoquinina es un gen importante que está implicado en una variedad de procesos fisiológicos, incluidos el mareo, las náuseas y los vómitos. El descubrimiento de que las neuronas VGLUT2 expresan el gen CKK es un avance importante en la comprensión del mareo.

Los investigadores demostraron que podían bloquear los efectos del mareo al inhibir la actividad de estas neuronas. Esto sugiere que los tratamientos futuros para el mareo podrían centrarse en bloquear la actividad de estas neuronas.

"Este descubrimiento es un avance importante en la comprensión del mareo", dijo el Dr. Pablo Machuca-Márquez, uno de los autores del estudio. "Podría conducir al desarrollo de nuevos tratamientos para el mareo que sean más eficaces y seguros que los tratamientos actuales".

Los investigadores están actualmente investigando cómo podrían aplicarse sus hallazgos a la práctica clínica.